Alzheimer Plazma AlzheimerPlazma Biyobelirteçleri Biyobelirteçleri Alzheimer Plazma Biyobelirteçleri

Alzheimer, beyin hücrelerinin işlev görme ve iletişim kurma yeteneklerini giderek kaybettiği dejeneratif bir nörolojik hastalıktır. Bu durum, zamanla beyin dokusunun küçülmesine yol açarak bilişsel yetenekleri ve davranışı ciddi şekilde etkiler. Genellikle yaşlı yetişkinlerle ilişkilendirilse de, Alzheimer nadir durumlarda genç bireylerde de görülebilir; bu duruma erken başlangıçlı Alzheimer denir. Alzheimer hastalığı, demans vakalarının %60-80'ini oluşturmaktadır. Alzheimer dünya genelinde 55 milyondan fazla insanı etkiliyor ve sayının artması bekleniyor. Kadınlarda Alzheimer hastalığının gelişme olasılığı erkeklere göre daha yüksektir. Hastalığın erken teşhisi ve müdahalesi, hastalığın ilerlemesini yavaşlatabilir ve yaşam kalitesini artırabilir. Hastalığın kesin bir tedavisi olmamasına rağmen, çeşitli terapiler semptomları yönetmeye ve bağımsızlığı uzatmaya yardımcı olabilir. ALZHEİMER NEDİR? 1

Yaş büyük bir faktör olsa da, Alzheimer herkesin yakalanacağı bir hastalık değildir. Sağlıklı alışkanlıklar beyni korumaya yardımcı olabilir. Yaş, genetik yatkınlık, kötü kardiyovasküler sağlık ve sağlıksız yaşam tarzı alışkanlıkları Alzheimer hastalığına yakalanma olasılığını artırır. Alzheimer, beyin hücrelerine zarar veren ve aralarındaki iletişimi engelleyen amiloid plaklarının ve tau yumaklarının birikmesiyle bağlantılıdır. Beyinde amiloid-beta (Aβ) peptitlerinin birikmesi Alzheimer hastalığı patogenezindeki ilk olay olduğunu öne sürer. Bu peptitler bir araya gelerek plaklar oluşturur, nöronal fonksiyonu bozar ve bir dizi nörodejeneratif süreci tetikler. A) AMİLOİD HİPOTEZ ALZHEİMER NEDEN ORTAYA ÇIKAR? Mikrotübül ile ilişkili bir protein olan Tau, Alzheimer hastalığında aşırı fosforilasyona uğrar Nöronlar içinde nörofibriler yumaklar oluşur Bu durum, nöronal taşıma sistemini bozarak hücre ölümüne ve bilişsel gerilemeye katkıda bulunur. B) TAU HİPOTEZ C) NÖROİNFLAMASYON Kronik nöroinflamasyon, mikroglia ve astrositlerin aktivasyonu ile karakterize edilen Alzheimer hastalığının ayırt edici bir özelliğidir. 2

Amyloid precursor protein geni (APP) 21. Kromozom (21q21.2- 3) Presenilin-1 geni (PSEN1) 14. Kromozom (14q24.3) Presenilin-2 geni(PSEN2) 1. kromozom (1q31–q42) APO-E geni 19. Kromozom APOE4 varyantı: Yüksek Risk ApoE2 varyantı: Koruyucu GENETİK FAKTÖRLER Alzheimer hastalığının genetik yapısında: Hem kalıtsal (ailesel AD) Hem de sporadik formları mevcuttur. Hastalığın patogenezinde rol oynayan temel genler arasında amiloid öncü protein (APP), presenilin-1 (PSEN1) ve presenilin-2 (PSEN2) gen mutasyonları yer almaktadır. Eğer bir ebeveyn genetik mutasyonu taşıyorsa, çocuklarına geçme ihtimali %50 civarındadır. Varyant gen miras alınırsa, çocuğun 65 yaşından önce ve bazen çok daha erken Alzheimer hastalığına yakalanma olasılığı çok yüksektir. APOE ε4 aleline sahip kişilerde Alzheimer gelişme riski yüksektir ve bazı popülasyonlarda hastalığın daha erken yaşta başlamasıyla ilişkilidir. İnsanların yaklaşık %15 ila %25'inde bu alel bulunur ve %2 ila %5'inde iki kopyası vardır. Tek bir E4 alel taşıyıcıları AH için 2 kat risk altındayken, 2 alele sahip homozigotlar 5 kat risk altındadır. 3

GENETİK FAKTÖRLER: ModNeuronal Signal . 2019 Apr 18;3(2):NS20180203. LTP: Long-term potentiation * ModNeuronal Signal . 2019 Apr 18;3(2):NS20180203. ** J Cell Mol Med. 2008; 4:2762–2771. APO E4 Geç başlangıçlı AD vakaları için bilinen en güçlü genetik risk faktörü* Homozigot APOε4 taşıyıcılarının hastalığa yakalanma olasılığı yaklaşık 15 kat daha fazla* Apoε4, sosyodemografik, yaşam tarzı ve vasküler faktörler için yapılan ayarlamalardan sonra demans/AD için bağımsız bir risk faktörü. (OR=2,83, %95 güven aralığı [CI]=1,61-4,97).** Apo E4 taşıyıcılarda: a.Fiziksel Hareketsizlik, b.Alkol Tüketimi c.Sigara İçme, d.Diyet Yağ Alımı (Çoklu doymamış yağ ve Doymuş yağ) DEMANS/ALZHEİMER HASTALIĞI RİSKİNİ ARTIRIR.** Sonuç olarak APOE ε4, Alzheimer hastalığında genetik yatkınlığı artırır; fakat riskin yönetiminde yaşam tarzı ve vasküler sağlık kritik rol oynar. Plazma örneğinden çalışılan β-Amyloid 1-40, β-Amyloid 1-42, β- Amyloid 42/40 oranı ve p-TAU testleri ile Alzheimer sürecine ait biyobelirteçler değerlendirilebilir. 4

Genetik ve Aile Öyküsü 2 APOE-e4 gibi belirli genler, Alzheimer hastalığına yakalanma olasılığının daha yüksek olmasıyla ilişkilidir. Bu genlere sahip herkes hastalığa yakalanmasa da, çalışmalar genetik yatkınlığın uzun vadeli riskte önemli bir faktör olduğunu doğrulamaktadır. Yaş En Güçlü Faktör 1 Vakaların çoğu 65 yaşından sonra ortaya çıkar ve olasılık her on yılda bir önemli ölçüde artar. Araştırmalar, yaşlanan beyin hücrelerinin hasara karşı daha savunmasız hale geldiğini ve bu nedenle yaşın Alzheimer riskinin birincil belirleyicisi olduğunu göstermektedir. Yaşam tarzı ve sağlık koşulları, kötü beslenme, egzersiz eksikliği ve diyabet veya kalp hastalığı gibi durumlar riski artırabilir. Araştırmalar, sağlıklı yaşamın sadece vücudu korumakla kalmayıp, bilişsel gerilemeye karşı beyni de güçlendirdiğini vurgulamaktadır. 3 Çevresel Faktörler, Kötü Beslenme, Sigara, Yetersiz Egzersiz, Diyabet RİSK FAKTÖRLERİNİ ANLAMAK Alzheimer Hastalığı genetik, yaşam tarzı ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonudur KLİNİK AÇIDAN ÖNEMİ ! Alzheimer hastalığı riski tek bir faktörle açıklanamaz; yaş, genetik yatkınlık, vasküler-metabolik durum ve yaşam tarzı birlikte değerlendirilmelidir. Özellikle diyabet, hipertansiyon, dislipidemi, sigara, sedanter yaşam ve beslenme alışkanlıkları bilişsel gerileme riskini artırabilen değiştirilebilir faktörlerdir. 5

ERKEN BELİRTİLER VE SEMPTOMLAR Günlük rutinleri bozan hafıza kaybı, özellikle yakın zamanda yaşanan olayları, önemli tarihleri unutma Tanıdık görevleri yerine getirmede zorluk (örneğin, yemek pişirme, araba kullanma, faturaları ödeme) Zaman ve yer konusunda karışıklık, tanıdık yerlerde kaybolma Konuşma, görme ve mekansal becerilerde sorun, örneğin kelimeleri unutma, okumada güçlük, mesafeleri değerlendirmede zorluk, Eşyaları sık sık kaybetme Ruh halinde, kişilikte veya davranışta değişiklikler, örneğin içine kapanma, sinirlilik veya kaygı. Hobilerden ve sosyal aktivitelerden uzaklaşma. Normal yaşlanmada bilgi yavaş hatırlanabilir; Alzheimer sürecinde ise yakın dönem bellek kaybı, tekrar eden sorular ve günlük işlevlerde bozulma ön plandadır. Hasta yakını öyküsü ve işlevsellik kaybı, erken tanısal yaklaşımda kritik öneme sahiptir. KLİNİK AÇIDAN ÖNEMİ 6

ALZHEİMER HASTALIĞININ (AD) EVRELERİ* Preklinik AD Kişiler bağımsız olarak yaşamaya devam edebilirler ancak hafıza kaybı, eşya kaybetme veya kelime bulmakta zorlanma gibi belirtiler fark etmeye başlayabilirler. Arkadaşlar ve aile de bu ince değişiklikleri fark edebilir. Beyinde, BOS’ta ve kanda ölçülebilir biyobelirteçler ve saptanabilir değişiklikler Aβ42/40: Düşmeye başlar p-Tau: Artmaya başlar Hafif Bilişsel Bozukluk (MCI due to AD) Belirtiler daha belirgin hale gelir. Kişiler giyinme veya yemek pişirme gibi günlük işlerde yardıma ihtiyaç duyabilirler. Kafa karışıklığı, ruh hali değişimleri ve tekrarlayan sorular daha yaygın hale gelir. AD patolojisi ile ilgili olarak biyobelirteçler genellikle (+) Aβ42/40: Düşüklük devam eder p-Tau: Belirgin artış Alzheimer demansı İnsanlar çevrelerine tepki verme, etkili iletişim kurma ve nihayetinde hareketlerini kontrol etme yeteneklerini kaybederler. Genellikle tam zamanlı bakım gereklidir. Aβ42/40: Düşüklük stabilleşir p-Tau: Yüksek *Biochem Pharmacol. 2023 May:211:115522 7

1 Erken Tedavi Şansı Alzheimer hastalığının erken tanısı, hastaların ilaç ve tedavilere en etkili oldukları dönemde başlamalarını sağlar. Yapılan çalışmalar, tedavinin erken evrelerde başlamasının bilişsel yeteneklerin geliştirebilmesinde, yaşam kalitesinin artmasında ve bağımsızlığın daha uzun süre korunmasında yardımcı olabileceğini göstermektedir. 1 Erken Tedavi Şansı Alzheimer hastalığının erken tanısı, hastaların ilaç ve tedavilere en etkili oldukları dönemde başlamalarını sağlar. Yapılan çalışmalar, tedavinin erken evrelerde başlamasının bilişsel yeteneklerin geliştirebilmesinde, yaşam kalitesinin artmasında ve bağımsızlığın daha uzun süre korunmasında yardımcı olabileceğini göstermektedir. 3 Topluma Etkisi Alzheimer demansına yakalanmış kişiler, aileleri ve bakıcıları için olduğu kadar sağlık-sosyal bakım sistemi ve genel olarak toplum için de büyük bir yük oluşturmaktadır. Giderek artan maliyetlere ve sınırlı tedavi seçeneklerine sahip Alzheimer hastalığında, acil önlemlerin odak noktası hastalığın çok daha erken evrelerinde bireyleri tespit etmeye kaymıştır. 2 Gelecek İçin Daha İyi Planlama Erken tanı, bireylere ve ailelere duygusal, mali ve tıbbi olarak hazırlanmaları için zaman tanır. Bu hazırlık stresi azaltır ve hasta hâlâ katılım sağlayabildiği bir dönemde kendi yasal, mali ve gelecekteki destek/bakım seçeneklerine ve tedavilerine katılabilir. ERKEN TANININ ÖNEMİ Alzheimer hastalığını erken evrelerinde tespit etmek, etkili tedavi için çok önemlidir. Gelişmiş görüntüleme yöntemleri, kan testleri ve biyobelirteçler üzerine yapılan araştırmalar, hastalığın belirtiler tam olarak ortaya çıkmadan önce teşhis etmelerine yardımcı oluyor. Bu da hastaların tedavilere daha erken erişmelerini ve gelecekteki bakımlarını planlamalarını sağlıyor. 8

TANISAL YÖNTEMLER Hafif bilişsel bozukluğun (MCI) veya demansın altında yatan neden olarak Alzheimer Hastalığı riskini değerlendirirken: Tıbbi ve aile öyküsü, Anormal protein ve beslenme eksikliği biyobelirteçleri, Nörogörüntüleme Fiziksel, nörolojik ve nöropsikolojik muayeneler gibi çeşitli faktörleri dikkate almak önemlidir. Doğru tanı, tüm bu faktörlerin hekim tarafından birlikte değerlendirilmesi ile konulabilir. Hastanın Özgeçmiş Değerlendirmesi: Hafıza kaybı ve davranış değişikliklerinin değerlendirilmesi. Nöropsikolojik Testler: Hafıza, problem çözme, dikkat ve dil becerilerinin değerlendirilmesi. Görüntüleme Yöntemleri: MRI, CT ve PET görüntüleme ile beyindeki yapısal değişiklikler ve anormal protein birikimlerinin değerlendirilmesi. Lab Testleri: Amyloid Beta proteinleri ve tau proteinleri gibi biyobelirteçlerin değerlendirilmesi, ayrıca vitamin eksiklikleri veya tiroid sorunları gibi diğer durumların dışlanması. 9

ALZHEİMER için İDEAL Biyobelirteç aşağıdaki özelliklere sahip olmalıdır Yüksek duyarlılık, Yüksek özgüllük, Ayırt edici olmalı. AD’yi diğer demanslardan ayırt etmeye olanak sağlayan yüksek güvenilirliğe sahip olmalı, Yüksek Pozitif Öngörü Değeri (PPV) AD patolojisinde rol almalı, Erken saptanmalı, Hastalara hastalıkları hakkında tanısal ve prognostik bilgi sunulmasını veya tedavi stratejilerinin optimize edilmesini mümkün kılmalı, İnvaziv olmayan ve düşük maliyetli bir teknikle elde edilebilmeli. 10

BİYOBELİRTEÇLER BOS PLAZMA β-Amyloid 1-40 β-Amyloid 1-42 p-TAU β-Amyloid 42/40 Oranı Hekimler biyobelirteçleri risk belirleme amacı ile kullanabilirler. Ailesinde Alzheimer olan bireylerde erken tanı risk taramaları planlanabilir. Doğru klinik bağlamda kullanılan biyobelirteçler, Alzheimer değerlendirmesinde daha erken ve daha objektif karar desteği sağlayabilir. Amiloid ve tau biyobelirteçleri, Alzheimer değerlendirmesinde erken yönlendirme, ayırıcı tanı ve klinik takip planlamasına destek sağlar. 11

Bu Klinik Uygulama Kılavuzunda temel öneriler şunlardır: (1) %90'ın üzerinde duyarlılık ve %75'in üzerinde özgüllüğe sahip plazma biyobelirteç testleri, bir triyaj testi olarak kullanılabilir (2) %90'ın üzerinde duyarlılık ve özgüllüğe sahip plazma biyobelirteç testleri, hafıza bozuklukları nedeniyle başvuran bilişsel bozukluğu olan hastalarda amiloid PET görüntüleme veya BOS AD biyobelirteç testinin yerine geçebilir. Bu testler bir sağlık uzmanı tarafından yapılan kapsamlı klinik değerlendirmenin yerini tutmaz Yalnızca bilişsel bozukluğu olan hastaların tam bir tanısal incelemesinin bir parçası olarak ve AD patolojisinin ön test olasılığının dikkatlice değerlendirilmesiyle kullanılmalıdır. Bazı ülkelerde halihazırda mevcut olan, kolayca erişilebilen kan biyobelirteçlerinin yeni bir tanı devrimine yol açacağını ve dünya çapındaki sağlık sistemlerinde büyük değişiklikler getireceğini öngörüyoruz. PLAZMA BİYOBELİRTEÇLER PLAZMA β-Amyloid 1-40 β-Amyloid 1-42 p-TAU β-Amyloid 42/40 Oranı Son yıllarda Alzheimer hastalığı tanısında kaydedilen en önemli ilerleme, doğru tanı performansı sergileyen bazı plazma bazlı belirteçlerin geliştirilmesidir. Bu durum, daha önce PET veya BOS testleri gerektiren Alzheimer Hastalığının biyolojik tanısını daha erişilebilir hale getiriyor ve klinik bakım ve araştırmada devrim yaratması bekleniyor. Alan şu anda, plazma bazlı belirteçlerin geleneksel BOS ve PET biyobelirteçleriyle entegre edildiği bir geçiş aşamasındadır. Yakın tarihli araştırmaların önemli bir sonucu, patobiyolojik AT(N)(amiloid/tau/nörodejenerasyon) kategorisi içindeki görüntüleme, BOS ve plazma bazlı belirteçlerin amaçlanan kullanımlar için birbirinin yerine kullanılabileceğinin kabul edilmesidir. Temel Alzheimer biyobelirteçleri, A (Aβ) ve T (tau) kategorilerindekilerdir. Plazma ve görüntüleme Aβ biyobelirteçleri "aynı proteinopati” yolunun farklı biyokimyasal havuzlarını temsil eder. Vücut sıvısı bazlı Aβ42 testler amiloid PET'ten biraz önce anormal hale gelebilse de ikisi genellikle oldukça uyumludur. Alzheimer's Association Clinical Practice Guideline on the use of blood-based biomarkers in the diagnostic workup of suspected Alzheimer's disease within specialized care settings. Alzheimers Dement . 2025 Jul 29;21(7):e70535 New landscape of the diagnosis of Alzheimer's disease. The Lancet Series on Alzheimer's Disease. Volume 406, Issue 10510p1389-1407September 27, 2025 Revised criteria for diagnosis and staging of Alzheimer’s disease: Alzheimer’s Association Workgroup. Alzheimer’s Dement. 2024;20:5143–5169. 12

Soru Açıklama 1.Bellek bozuklukları nedeniyle uzmanlaşmış sağlık hizmetine başvuran bilişsel bozukluğu olan bireylerin (Hafif Kognitif Bozukluk veya Demans hastaları dahil) tanısal değerlendirme sürecinde, Alzheimer Hastalığı (AD) patolojisinin varlığını ya da yokluğunu belirlemek amacıyla BBM bir “ön eleme” (triyaj)* testi olarak kullanılmalı mıdır? Uzmanlaşmış bellek bakım hizmetine başvuran, objektif bilişsel bozukluğu bulunan hastalarda kurul, AD tanısal değerlendirme sürecinde “yüksek duyarlılığa sahip”**bir BBM testinin triyaj testi olarak kullanılmasını önermektedir. 2.Bellek bozuklukları nedeniyle uzmanlaşmış sağlık hizmetine başvuran bilişsel bozukluğu olan hastaların (Hafif Kognitif Bozukluk veya Demans hastaları dahil) tanısal değerlendirme sürecinde, AD patolojisinin varlığını ya da yokluğunu “doğrulayıcı bir test”*** olarak belirlemek amacıyla BBM testi; BOS (CSF) analizi veya amiloid PET’in yerine kullanılmalı mıdır? Uzmanlaşmış bellek bakım hizmetine başvuran, objektif bilişsel bozukluğu bulunan hastalarda kurul, AD tanısal değerlendirme sürecinde doğrulayıcı test olarak yüksek duyarlılık ve yüksek özgüllüğe sahip bir BBM testinin kullanılmasını önermektedir. * Bir ön eleme testi, negatif bir sonucun AD patolojisini yüksek olasılıkla dışladığı, pozitif bir sonucun ise BOS Alzheimer biyobelirteçleri veya amiloid PET gibi başka bir yöntemle doğrulanması gerektiği anlamına gelir. ** Kurul, triyaj amacıyla kullanılacak bir tanısal test için kabul edilebilir doğruluk düzeyini; referans teste (BOS AD biyobelirteçleri, amiloid PET veya AD nöropatolojisi) göre en az %90 duyarlılık ve %75 özgüllük olarak tanımlamıştır. *** Doğrulayıcı test, negatif sonuç veren bir testin AD patolojisini dışladığı, pozitif sonuç veren bir testin ise yüksek olasılıkla AD patolojisini doğruladığı bir test anlamına gelir. OBJEKTİF BİLİŞSEL BOZUKLUĞU OLAN HASTALARDA KAN TABANLI BİOMARKER (BBM) TESTLERİNİN KULLANIMINA YÖNELİK ÖNERİLER VE DEĞERLENDİRMELER Alzheimer’s Dement. 2025;21:e70535 doi: 10.1002/alz.70535 13

β-Amiloid Protein/Amiloid Plaklar BİYOBELİRTEÇLER Alzheimer hastalığında rol oynayan beta-amiloid proteini, amiloid öncüsü adı verilen daha büyük bir proteinin parçalanmasıyla oluşur. Beta-amiloidin korteks ve limbik beyin bölgesinde birikimi uzun zamandır Alzheimer hastalığının ayırt edici özelliği olarak kabul edilmektedir. Bu amiloid protein yapıları yapışkandır ve sinir hücrelerinin dışında beyinde plaklar halinde birikir. Beta-amiloidin bazı versiyonları kimyasal olarak diğer parçalardan daha "yapışkan"dır ve Alzheimer hastası bir kişinin beyninde bulunan plaklarda birikme olasılığı daha yüksektir. β-amiloid plaklarının başlıca moleküler bileşeni β-amiloid 1-42 (Aβ42)'dir. Beyin omurilik sıvısında (BOS) ve plazmada Aβ42 konsantrasyonunun azalması, beyin β-amiloid plaklarında Aβ42 tutulumunun artması ile ilişkilidir. Plak oluşturan bu proteinler beyin hücreleri arasındaki iletişimi bozar ve sonunda hücre ölümlerine katkıda bulunur. Alzheimer Hastası Sağlıklı Nöron Amiloid Plak Birikimi Astrosit Nörofibriler Yumak Oligodendrosit Sağlıklı Birey 14

p-Tau Protein / Nörofibriler Yumaklar BİYOBELİRTEÇLER Nöronlarda bulunan nörofibriler yumaklar Tau proteini agregatlarını içerir ve Alzheimer Hastalığının en yaygın ikinci histopatolojik özelliğini temsil eder. Tau, mikrotübüllerin stabilizasyonundan ve bir araya getirilmesinden sorumludur ve aksonal taşımayı ve dendrit yapısını destekler. Tau hiperfosforilasyonu, Tau’nun doğal işlevlerini kaybetmesine yol açar; bunun sonucunda mikrotübül oluşumunda bozulma, aksonal taşınma ve dendritik yapıda aksama, sinaps kaybı, nöronal ölüm ve nihayetinde demans gelişir. Hem total hem de fosforile Tau’nun BOS’taki konsantrasyonları, nörodejeneratif demans boyunca patofizyolojiyi yansıtarak AD için değerli ölçütler olarak kabul edilmektedir. BOS’ta fosforile Tau konsantrasyonlarının artmış olması nörofibriler yumak oluşumunu doğrulamaktadır. BOS’taki yüksek total Tau konsantrasyonları, dejenerasyona uğrayan nöronlardan Tau salınımını gösterir; böylece nöronal dejenerasyonun şiddetini ortaya koyar. Son çalışmalar plazma biyobelirteçlerinin, özellikle plazma P-Tau181 ve P-Tau217 düzeylerinde, hem BOS Tau konsantrasyonu hem de amiloid PET ile pozitif korelasyon gösterdiğini vurgulamaktadır. Alzheimer Hastası Sağlıklı Birey Sağlıklı Nöron Amiloid Plak Birikimi Nörofibriler Yumak Biochemical Pharmacology 211 (2023) 115522 15

Örnek saklama süresi, sıcaklığı ve dondurma koşulları gibi farklı ön analitik koşullarda stabil performans & HISCL™ Sysmex β-Amyloid 1-40 ve 1-42 testleri 17 dakikada sonuç verme CE-IVD Sadece 1 tüp kan Amiloid PET ile belirlenen beyindeki Aβ durumunu öngörmede HISCLE immünolojik analiz sistemi ile yüksek doğruluk (validasyon çalışmasında AUC: 0.868) Validasyon çalışmasında %88,0 duyarlılık ve %72,0 özgüllük.* Quanterix Simoa®, Fujirebio Lumipulse®G ve HISCLE ile yapılan bir karşılaştırma çalışmasında, ROC analizinde en iyi AUC değeri (0.85, 0.88, 0.94)*** Plazma Aβ42/40, p-tau217 ve bunların oranı, AD patolojisini etkili biçimde saptar. HISCL temelli Aβ42/40 ölçümü, Aβ birikimini geleneksel PET eşik değerinden daha erken bir evrede tanımlar p-tau217 hastalık ilerlemesini etkili olarak takip eder****. Amiloid PET pozitifliğini ayırt etmede mükemmel ayırt edici performans. (AUC: 0.949)** ** Bun et al. Alzheimer’s Research & Therapy (2023) 15:149 *** Clinical Trials on Alzheimer’s Disease conference 2023, Boston, MA HISCL™ SYSMEX Β- AMYLOİD 1-40 VE 1-42 ORANI (Manufacturer: Sysmex Corporation www.sysmex.co.jp) **** Kubota et al. Alzheimer's Research & Therapy (2025) 17:131 * Yamashita et al. Alzheimer’s Research & Therapy (2022) 14:86 Nature Scientific Reports. (2024) 14:14266 & 16

Ailesinde Alzheimer öyküsü olanlar Unutkanlık yaşayan bireyler 60 yaş üstü risk grubundakiler Hafif bilişsel bozukluğu olanlar Plazma Biyobelirteç Testleri Kimler İçin Uygundur?* * Testlerin yorumlanması Alzheimer sağlık uzmanı tarafından yapılmalıdır 0850 259 88 75 talatpasatip.com info@talatpasatip.com @talatpasatip Sorularınız için lütfen bizimle iletişime geçebilirsiniz. Talatpaşa Laboratuvarı ve Sysmex, HISCL™ işbirliği ile sadece 1 tüp kan örneği ile kendinizin veya yakınlarınızın Alzheimer Hastalığı gelişme riskini aynı gün öğrenin.